第一章：入酮狀態的基本概論

由於你選擇這本書，相信你很有興趣瞭解更多關於生酮的生活型態，以及何謂入酮。
我們一輩子都被告知，身體主要的能量來源是碳水化合物與葡萄糖。但其實有一種替代燃料可以讓身體在各種條件下使用，這種燃料效率更好，但往往沒有被充分利用，它就是酮體。
當身體代謝或分解脂肪時會產生酮體，體內的細胞能夠利用這些酮體作為燃料來執行日常作業。酮體可分為三種：
．乙醯乙酸（AcAc）
．β- 羥基丁酸（BHB）
．丙酮（丙酮實際上是透過分解乙醯乙酸而來，可算是一種副產物，但基於我們的目的，它也可以視為一種酮體）
每種酮體都具有獨特的功能，而且可以測量得知。例如，BHB 可用指尖採血器測試，AcAc 可用尿液試紙測量，丙酮可用呼吸計測量。
所有人在每天生活中的某些時刻，血液中都有一些酮體，只是我們往往沒有意識到。例如，如果你在下午五點吃晚餐，之後直到第二天上午十點才再次吃東西，由於你沒有吃東西，而且已經斷食十七個小時，這時你可能會處於輕微的入酮狀態。在這種情況下，我們的身體自然會製造酮體，然而，由於飲食中碳水化合物的持續供應，大多數人從未達到持續的生酮狀態。因此，我們的身體不是分解和代謝脂肪，而是代謝碳水化合物或葡萄糖。換句話說，當血液中有葡萄糖時，人體就會用它來製造能量，而不是利用膳食中的脂肪或儲存的體內脂肪。然而，當葡萄糖不易獲得時（葡萄糖仍然存在，但數量不高），身體會轉向分解脂肪，這時酮體則成為身體主要的燃料來源。入酮基本上是指體內酮體值升高的狀態，通常會高於0.5mmol / L。如何誘發生酮狀態、個人的血酮值有多高，以及入酮後受惠的程度，每個人的情況大不相同。

其他的燃料
幾個世紀以來，科學家已經知道人體細胞是以葡萄糖作為燃料；直到一九五○年代，科學家才發現我們的身體還可以利用另一種完全獨特的能量酮體來運作。在一百多年前的一九一五年，法蘭西斯．班尼迪克特（Francis Benedict）博士發表了一篇關於斷食和燃料利用的劃時代論文。他發現身體只能保存少量的糖原（葡萄糖的儲存形式）—大約2000 卡路里。當時人們認為，在糖原耗盡之後，補充燃料的唯一方法就是加速分解肌肉和身體組織以提供葡萄糖（Cahill, 2006）。（肝臟可以透過一種名為「糖質新生作用」的過程將蛋白質轉化為葡萄糖；更多訊息請參閱第28 頁。）結果為了持續供給大腦葡萄糖而犧牲人體其他重要的組織，這當然不是一個理想的過程。
長久以來，酮體甚至被認為有毒。這種誤解可以追溯到一九二○年代和胰島素的發現。當時醫生開始使用它來治療糖尿病，他們發現過多的胰島素會導致血糖下降到危急的狀態，這種低血糖狀態會造成無意識、昏迷，甚至死亡。然而，當低血糖患者獲得碳水化合物時，就可立即改善。（我們都經歷過某種形式的低血糖，有些人稱之為「餓到發火」（hangry）），這使得科學家們相信大腦和中樞神經系統完全是靠葡萄糖供給能量（Owen,2005）。由於糖尿病失控的患者血液中含有酮體，研究人員便認為酮體是該疾病的有毒副產物。直到一九六○年代喬治．卡希爾（George Cahill）質疑這個理論時，人們才認識到葡萄糖並不是大腦唯一的燃料，而以前認為的「有毒副產品」很可能是身體的替代燃料（Cahill 等人, 1966）。
大約在一九五○年代中期，研究人員開始考慮用斷食來治療肥胖（Cahill等人, 1966），並且開始研究斷食對大腦和其他組織內燃料利用的影響。卡希爾博士和他的同事，兩位學識淵博的科學家開始質疑大腦只靠葡萄糖來獲取能量的論點，特別是在斷食狀態下。卡希爾認為，由於身體只能保存有限的糖原，如果葡萄糖是人體唯一的燃料（蛋白質是一種代價極高的應急備用燃料，會損害身體組織），那麼斷食在八至十八天內則會導致死亡。由於相信身體還有其他替代燃料的觀點，他必須找出另一種解釋。卡希爾決定冒險一博，讓六名學生斷食八天。（像這樣的研究如今絕不會被批准，但它提供了令人難以置信的發現。）這個實驗可能發生兩種情況：學生們死亡，或者存活下來—由於喬治．卡希爾是歷史上的傳奇人物，而不是州監獄的囚犯，所以你可想而知實驗的結果。他發現，學生們的血糖值從第一天的80mg / dL降到了第三天的65 mg / dL，並且在接下來的五天都保持在這個水平。在第三天，他們的血酮值從0 上升到1.6 mmol / L，到了第八天，血酮值上升到4.2 mmol / L，而且血液酸鹼值沒有任何負面的影響。此外，他們的空腹胰島素值減少了一半。卡希爾的研究提供了第一個實證，即大腦可以使用葡萄糖以外的燃料：酮體。

不吃脂肪讓人發胖？
俗話說 ：「人如其食」，營養學家簡單用這句話來表達，如果你吃「壞」的食物，你的健康將受到影響。大多數人將這句話斷章取義，解讀為「如果我不吃油脂，我就不會發胖」。如果真是這樣，那麼有人每天喝15 瓶汽水，每餐都吃麥片粥，身材應該還是一如往常的苗條，這可能嗎？或許對胰島素極其敏感的人來說是絕對不可能。
我們先從脂肪不是罪魁禍首談起，如前所述，如果你大幅減少碳水化合物的攝取量，那你一定要透過另外一種或兩種的營養素（脂肪和蛋白質）來彌補能量的不足。通常人們寧願採取安全的作法也不願犯錯，於是採用過時的阿特金斯飲食法（Atkins），攝取低碳水化合物，但吃超高量的蛋白質和少量的脂肪。不幸的是，這種方法可能不會產生適用脂肪作為燃料的能力（稱為生酮適應期），因為肝臟可以透過糖質新生作用的過程從某些胺基酸或蛋白質中產生葡萄糖。因此，採用生酮飲食的個體不是攝取「低碳水化合物」和高蛋白質，而是攝取極低碳水化合物，並且增加其脂肪攝取量，同時維持或略微增加其蛋白質的攝取量，然後身體自然會調整到以利用脂肪作為其主要的燃料來源。
從小到大我們被告知，大量的膳食脂肪是導致心臟病、糖尿病、高膽固醇，甚至是肥胖的元兇。可以理解的是，人們不太能接受培根和奶油反而沒有那麼糟糕的生活型態，認為是脂肪讓我們變胖，對吧？大錯特錯。如果我們看看美國歷史上的肥胖率，我們就會發現一個值得探討的現象。
在一九八○年代，營養指南和食品市場行銷策略說服人們相信，攝取脂肪會導致嚴重的併發症，包括肥胖（我們會在第二章深入探討）。從此以後所到之處，低脂食物如雨後春筍，彷彿脂肪是瘟疫，我們一定要避開。然而，在此同時，肥胖率開始急劇上升（見圖1.3）。透過遵循低脂的建議，同時在運動量減少的情況下，攝取更多標籤為「低脂」的速食和包裝食品（這些產品幾乎總是添加糖來彌補因減脂而味道欠佳的不足），實際上，我們的社會反而變得更胖，怎麼會這樣呢？
幾十年來，科學家們為了這個現象絞盡腦汁，究竟是脂肪、碳水化合物，還是兩者的結合導致肥胖與其他代謝問題？一個劃時代的實驗可能使答案呼之欲出。
羅伯特．沃爾夫（Robert Wolfe）博士是新陳代謝方面的權威，他的實驗室進行了一項研究，將脂肪注入受試者的血液中；結果顯示單單注入脂肪時，它會被當作燃料利用，並不會出現早期的肥胖指標，例如胰島素和葡萄糖值升高（Klein 等人, 1992）。在下一階段的研究中，研究人員將脂肪和碳水化合物一起注入受試者的血液中。這一次，脂肪不但沒有當作燃料，脂肪和碳水化合物的利用率還相對減少。這個實驗清楚顯示，脂肪本身並不是讓我們變胖的原因，反而大量的脂肪和大量的碳水化合物組合才是主因。（這也難怪，95％的速食組合正是如此！）正如我們在本書中探討的論點，當碳水化合物（和胰島素）攝取量極低而脂肪攝取量提高時，一般的結果是體脂肪降低，胰島素、葡萄糖和膽固醇值獲得改善，以及整體的健康有所提升。

第一節：控制食慾和減重
二○一五年，我們在一次會議上發表一些完善生酮飲食計畫如何有助於減肥的最新研究。將近一年後，我們在一場以生酮飲食為主的教育活動上發言。一位男士走向我們，給了我們一個很大的擁抱。他眼中含著淚說：「謝謝你們挽救了我的生命。」二○一五年，他解釋說，他聽到我們談論生酮飲食和減肥。在那個演講的前一個星期，他因為暈倒被送到醫院。他嚴重過胖，肝酶指數超標，血脂譜位於動脈粥狀硬化高風險區（出現高LDL 和低HDL 膽固醇值），他的空腹血糖值遠高於500mg / dL（正常值在100 mg/ dL）。從他的車子走到他的辦公室變得極為困難。醫生告訴他，如果他再不減重，再不改變飲食習慣並開始運動，他肯定活不了多久。在參加我們的研討會後，這名男子決定實行生酮飲食，同時配合運動，甚至定期補充外源性酮體，一年後，他減重超過100 磅（大約45 公斤），空腹血糖下降到97mg / dL，他覺得自己奐然一新。我們聽過數以千計類似的親身見證。生酮飲食可以成為減肥的有效工具，我們對此深信不移。
毫無疑問，我們正面臨全球流行性肥胖症。根據全國健康和營養調查（NHANES）報告指出，今日在美國有35％的成年男性和40％的成年女性屬於肥胖（Malik 等人, 2013）。肥胖流行似乎主要是由於鼓勵過度消費食物、攝取高糖食物和缺乏運動的大環境所致（Swinburn 等人, 2011）。我們不斷被廉價、現成的零食，如特大號糖果棒、薯條、蛋糕和穀物的廣告策略轟炸。我們曾經與一些銷售這些糖果食品的大公司進行交流，他們的行銷策略全在於吸引你的感官。每一個廣告，無論是對你，或者更糟糕的是對你的孩子，都是為了推動購買慾望。這些動畫兔子、老虎和小精靈背後都有一個原因，那就是針對兒童的食品廣告。不可避免地，我們都成為這些行銷技倆下的受害者，並且最終購買產品，無論我們承認與否。

減重多少？操之在己
人們經常問我們：「生酮飲食可以減掉多少體重？」老實說，結果因人而異，這不僅取決於你的身體如何運作，還取決於你一開始的重量、熱量的攝取量，以及你的最終目標。然而，一項研究發現，高脂低碳飲食（每天不超過50 至60 公克碳水化合物和大約150 公克脂肪）的受試者在長達四十五天的期間每天平均減少0.3 公斤（0.66 磅）（Kasper 等人, 1973）。具有胰島素阻抗和敏感的個體可能需要更長的時間才能看到生酮飲食的代謝效益。研究指出，超重和具有胰島素阻抗的人其線粒體功能往往受損，且整體線粒體較少（Short 等人, 2004）。線粒體負責分解脂肪作為燃料，因此在酮體生成和利用中具有重要的作用（Hyatt 等人, 2016），所以線粒體受損自然會使這些個體難以進入生酮適應的狀態。幸運的是，生酮飲食本身似乎可以改善線粒體的數量和功能，在經過一段時間後這種問題可以克服（Hyatt 等人, 2016）。因此，超重、肥胖或具有胰島素阻抗的個體可能會從減少碳水化合物攝取和轉向替代燃料酮體看到成效。另一方面，胰島素敏感的人，就像那些每天晚上可以吃一塊蛋糕並保持苗條的朋友一樣，可以接受任何飲食，只要他能夠完全地消化、吸收和代謝任何比例的營養素與保持健康的身體結構。
請記住，適應生酮飲食的過程需要時間。如果你是超重和具有胰島素阻抗，生酮飲食的真正代謝優勢可能不會完全展現出來，直到你持續保持這種飲食至少好幾個星期。
最近一項針對十八歲至五十歲不等的肥胖個體研究結果（Hall 等人,2016）支持這一個觀點，也就是超重和具有胰島素阻抗的人通常需要更常的時間才能適應生酮飲食。在為期八周的試驗包括前四周與後四周兩個階段：前四周，受試者被安排採取低脂肪、高碳水化合物的飲食。雖然研究人員試圖維持一定的卡路里量，但在這段時間，受試者體重減輕大約2 英磅（0.9公斤），也就是他們每天比平時少攝取300 大卡。之後在接下來的四周，受試者被安排採取不甚完善的生酮飲食來減重。我們之所以說「不甚完善」，是因為蛋白質攝取量占總卡路里的15％或每公斤體重攝取1 公克，這對維持肌肉質量而言是不盡理想的。為了防止肌肉萎縮的建議是每公斤體重要攝取1.6 公克蛋白質（Phinney 等人, 2004）。此外，大約每天12 公克的纖維攝取量也遠遠低於健康的建議量。
研究人員發現，當受試者從高碳水化合物、限制熱量的飲食轉換為生酮飲食時，他們的代謝率在第一周增加了100 大卡，但在接下來的研究中就恢復正常。於是他們做出結論：「與低脂飲食相比，生酮飲食沒有代謝方面的優勢」。
這個結論有許多疑點。原則上，限制熱量四個星期的飲食與隨後的節食期是不可相比的，因為最初的飲食習慣可能會產生適應性而阻礙脂肪減少。呼吸商（RQ）值，代表細胞產生的二氧化碳與消耗的氧氣量比，可用於測量個體是以燃燒脂肪或碳水化合物作為主要燃料。當我們使用葡萄糖作為燃料時，RQ 等於1.0，因為我們消耗了6 個O2，並排出了6 個CO2。當我們燃燒純脂肪時，RQ 會降低到0.7，因為我們需要更多的氧氣來氧化脂肪。在這項研究中，RQ 從0.87 降到0.78，只減少了一點點。RQ 或許不是個人是否進入生酮適應最好的衡量標準，因為這種代謝衡量法缺乏維持體重所需的敏感性，且試驗時間較短，受試者並未完全適應，再加上蛋白質攝取量不理想，因此無法做出明確的結論。最後，飲食的新陳代謝優勢可能無法由每天消耗的總熱量表示，而是在於長期的代謝變化，例如有效儲存能量的能力（飼料效率）降低。雖然這項研究沒有探索這個領域，但提到減重，這可是生酮飲食的主要優勢。