千萬不要變成塑膠人
讀友諸君，可別誤解，本文筆下的「塑膠人」，並非意指那些時下網路流行的用語，且看後文即知也。
新聞曾經報導過，在台灣每處河川出海口的牡蠣身上，都檢測得到塑膠微粒。這則消息或因非社會食安事件，並沒引起大眾的關注和熱議。
塑膠微粒（Microplastics）是指直徑小於5 毫米的塑膠顆粒，從我們呼吸的空氣到攝取的食物，這種汙染物在環境中如影隨形，無處不在，舉凡海鮮、鹽、水、空氣懸浮物以及食品加工和包裝材料等等，都是大伙兒吃進塑膠微粒的來源。
自從2018 年「歐洲腸胃病學聯合會」首次報導人類腸道出現塑膠微粒後，隨之肺、肝、腎臟和大腦等組織中也陸續被檢測到塑膠微粒的存在，甚至還在胎盤裡現蹤！這些年來體外與動物的實驗均已顯示，塑膠微粒的累積勢必會危害到人類的健康。
吾人須知，腸臟尤其是最容易受到汙染的部位。中外的研究都揭示了塑膠微粒能改變腸道菌叢，進而帶給宿主不利的影響。例如2023 年，大陸中國科學院登載在《國際環境》（Environment International）期刊的一篇論文即指出：
▪塑膠微粒顯著改變了腸道菌叢的組成，有益的細菌豐度降低，潛在的致病菌則增加，並會干擾腸道短鏈脂肪酸的代謝特徵。
▪塑膠微粒可誘發腸道發炎，降低腸上皮緊密連接蛋白和黏膜蛋白表達，破壞了腸道屏障功能。
▪塑膠微粒會減少免疫球蛋白A（IgA）的分泌，干擾腸道免疫功能，而增加致病菌感染的風險。
總之，塑膠不會分解的，而是變成塑膠微粒，最終隨著食物鏈進入了人體。專家們估計，每人每年的最大攝取量約等於50 個塑膠袋！塑膠微粒的汙染已是當前全球性的公共衛生課題了。
茲為減塑和限塑等目的，2022 年聯合國與會成員通過決議，計劃在2024 年底前訂定具有法律約束力的「全球塑膠公約」。惟迄今為止歷經五輪談判，可一直未獲得共識，遲遲無法出爐，令人徒乎奈何！
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香菸破壞微生態平衡
香菸煙霧含有的化學化合物不下7,357 種，以懸浮微粒或游離氣態的形式進入身體。據「世界衛生組織」估計，全球約逾10 億的吸菸人口，每年大概有800 萬人因吸菸相關的疾病而死亡。
中外研究香菸對健康影響的文獻超過三千篇，涉及了呼吸道疾病、心血管疾病、第2 型糖尿病、發炎性腸道疾病和癌症等等。各方在多種國際學術期刊發表的論文，雖研究方法不盡相同，但在揭示與腸道細菌的關係上，即特定微生物對香菸風險的影響，以及後者對前者的影響，可大抵是一致的。
香菸是影響腸道菌群組成的顯著環境因素。吸菸會導致微生態失調，厚壁菌門（如毛螺菌屬）和放線菌門（如雙歧桿菌屬）的數量減少，而擬桿菌門（如普雷沃菌屬）和變形菌門（如脫硫弧菌屬）的數量增多，而只要戒菸就可逆轉部分微生物改變，整體而言，微生物多樣性明顯增加了。
茲以家喻戶曉的有益菌首席代表——雙歧桿菌為例，現有的人群研究皆發現，無論種族如何，目前吸菸者的雙歧桿菌豐度與不吸菸者相比，均顯著降低。相反地，即使是短時間的戒菸，也能在一定程度上恢復雙歧桿菌的數量。體內和體外研究都支持了香菸煙霧對雙歧桿菌生長的抑制作用。
吸菸者的腸道菌群組成，亦與從不吸菸者的有顯著差異。此外，從不吸菸者和曾經吸菸者的腸道菌群組成沒有不同，這意味了如果吸菸者戒菸，腸道菌群組成很可能恢復到吸菸前的狀態。一般來說，吸菸和身體質量指數之間存在反比關係，惟戒菸後體重的增加，甚而起到致病作用，並無涉食物攝取量的明顯改變，即使在低熱量攝取的情況下也是如此。箇中原因有可能是與腸道菌群組成變化所導致的細菌代謝物二甲基甘氨酸（Dimethylglycine, DMG）濃度升高，而N- 乙醯甘氨酸（N-acetylglycine, ACG）濃度降低有關。這個發現已在我上本拙作《揭秘腸道菌提高免疫力》裡有所鋪陳，就不再贅筆了。
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香菸煙霧與肺部炎症
慢性阻塞性肺病是全球第三大致死疾病，公認的主要原因即長期吸菸也，而當今的治療手段（如支氣管擴張劑和糖皮質激素）只能緩解症狀，不但無法逆轉肺部損傷，而且還可能增加感染的風險。
由於「腸- 肺軸線」（Gut-lung axis）的存在，亦即古人所謂的「肺與大腸相表裏」，醫療界已從腸道細菌的視角來尋找解方了（請參閱上本拙作 《揭秘腸道菌提高免疫力》裡「慢性阻塞性肺病」乙文）。2025 年，丹麥哥本哈根大學在《腸道微生物》（Gut Microbes ）期刊發表的動物實驗，即揭示了宿主- 微生物相互作用動態，乃是香菸煙霧誘發肺部病理的關鍵調節因子。
科研團隊通過廣譜抗生素和重組的人β- 防禦素2（Humanβ-defensin 2）☀兩種方式調控腸道宿主- 微生物關係，從而剖析腸道細菌是如何在香菸煙霧誘導的老鼠肺部疾病模型中，來促進肺部發炎的。
他們發現：
▪香菸煙霧暴露顯著改變腸道形態和結腸黏液的產生，呈現為黏液層減少變薄，以及細菌侵犯上皮細胞增加。
▪通過使用抗生素或重組的人β- 防禦素2 調節宿主與微生物的相互作用，能夠增加雙方之間的距離，減少彼此接觸，有效限制腸道細菌對宿主黏膜的侵襲。
▪口服重組的人β- 防禦素2 或口服抗生素，均可減輕老鼠在接受急性（4 天）或慢性（7 週）香菸煙霧暴露後的肺部發炎，嗜中性白血球（發炎細胞）浸潤減少了約50%。
這項研究再次明確吸菸通過破壞腸道黏液層，促進細菌與宿主接觸，從而引發肺部發炎，吾人通過調控微生物群和修復腸道屏障，或許就能撲滅起自腸道的這個「火源」。
☀ β- 防禦素乃宿主防禦肽（抗菌肽）之一，在人體中有兩種，構成先天免疫系統的第一道防線。其係由上皮細胞所分泌，可直接殺菌並具調節免疫細胞趨化和成熟等功能。即鑑於這種雙重作用，β- 防禦素是研究宿主- 微生物相互作用的獨特工具。
讀友諸君，可別誤解，本文筆下的「塑膠人」，並非意指那些時下網路流行的用語，且看後文即知也。
新聞曾經報導過，在台灣每處河川出海口的牡蠣身上，都檢測得到塑膠微粒。這則消息或因非社會食安事件，並沒引起大眾的關注和熱議。
塑膠微粒（Microplastics）是指直徑小於5 毫米的塑膠顆粒，從我們呼吸的空氣到攝取的食物，這種汙染物在環境中如影隨形，無處不在，舉凡海鮮、鹽、水、空氣懸浮物以及食品加工和包裝材料等等，都是大伙兒吃進塑膠微粒的來源。
自從2018 年「歐洲腸胃病學聯合會」首次報導人類腸道出現塑膠微粒後，隨之肺、肝、腎臟和大腦等組織中也陸續被檢測到塑膠微粒的存在，甚至還在胎盤裡現蹤！這些年來體外與動物的實驗均已顯示，塑膠微粒的累積勢必會危害到人類的健康。
吾人須知，腸臟尤其是最容易受到汙染的部位。中外的研究都揭示了塑膠微粒能改變腸道菌叢，進而帶給宿主不利的影響。例如2023 年，大陸中國科學院登載在《國際環境》（Environment International）期刊的一篇論文即指出：
▪塑膠微粒顯著改變了腸道菌叢的組成，有益的細菌豐度降低，潛在的致病菌則增加，並會干擾腸道短鏈脂肪酸的代謝特徵。
▪塑膠微粒可誘發腸道發炎，降低腸上皮緊密連接蛋白和黏膜蛋白表達，破壞了腸道屏障功能。
▪塑膠微粒會減少免疫球蛋白A（IgA）的分泌，干擾腸道免疫功能，而增加致病菌感染的風險。
總之，塑膠不會分解的，而是變成塑膠微粒，最終隨著食物鏈進入了人體。專家們估計，每人每年的最大攝取量約等於50 個塑膠袋！塑膠微粒的汙染已是當前全球性的公共衛生課題了。
茲為減塑和限塑等目的，2022 年聯合國與會成員通過決議，計劃在2024 年底前訂定具有法律約束力的「全球塑膠公約」。惟迄今為止歷經五輪談判，可一直未獲得共識，遲遲無法出爐，令人徒乎奈何！
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香菸破壞微生態平衡
香菸煙霧含有的化學化合物不下7,357 種，以懸浮微粒或游離氣態的形式進入身體。據「世界衛生組織」估計，全球約逾10 億的吸菸人口，每年大概有800 萬人因吸菸相關的疾病而死亡。
中外研究香菸對健康影響的文獻超過三千篇，涉及了呼吸道疾病、心血管疾病、第2 型糖尿病、發炎性腸道疾病和癌症等等。各方在多種國際學術期刊發表的論文，雖研究方法不盡相同，但在揭示與腸道細菌的關係上，即特定微生物對香菸風險的影響，以及後者對前者的影響，可大抵是一致的。
香菸是影響腸道菌群組成的顯著環境因素。吸菸會導致微生態失調，厚壁菌門（如毛螺菌屬）和放線菌門（如雙歧桿菌屬）的數量減少，而擬桿菌門（如普雷沃菌屬）和變形菌門（如脫硫弧菌屬）的數量增多，而只要戒菸就可逆轉部分微生物改變，整體而言，微生物多樣性明顯增加了。
茲以家喻戶曉的有益菌首席代表——雙歧桿菌為例，現有的人群研究皆發現，無論種族如何，目前吸菸者的雙歧桿菌豐度與不吸菸者相比，均顯著降低。相反地，即使是短時間的戒菸，也能在一定程度上恢復雙歧桿菌的數量。體內和體外研究都支持了香菸煙霧對雙歧桿菌生長的抑制作用。
吸菸者的腸道菌群組成，亦與從不吸菸者的有顯著差異。此外，從不吸菸者和曾經吸菸者的腸道菌群組成沒有不同，這意味了如果吸菸者戒菸，腸道菌群組成很可能恢復到吸菸前的狀態。一般來說，吸菸和身體質量指數之間存在反比關係，惟戒菸後體重的增加，甚而起到致病作用，並無涉食物攝取量的明顯改變，即使在低熱量攝取的情況下也是如此。箇中原因有可能是與腸道菌群組成變化所導致的細菌代謝物二甲基甘氨酸（Dimethylglycine, DMG）濃度升高，而N- 乙醯甘氨酸（N-acetylglycine, ACG）濃度降低有關。這個發現已在我上本拙作《揭秘腸道菌提高免疫力》裡有所鋪陳，就不再贅筆了。
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香菸煙霧與肺部炎症
慢性阻塞性肺病是全球第三大致死疾病，公認的主要原因即長期吸菸也，而當今的治療手段（如支氣管擴張劑和糖皮質激素）只能緩解症狀，不但無法逆轉肺部損傷，而且還可能增加感染的風險。
由於「腸- 肺軸線」（Gut-lung axis）的存在，亦即古人所謂的「肺與大腸相表裏」，醫療界已從腸道細菌的視角來尋找解方了（請參閱上本拙作 《揭秘腸道菌提高免疫力》裡「慢性阻塞性肺病」乙文）。2025 年，丹麥哥本哈根大學在《腸道微生物》（Gut Microbes ）期刊發表的動物實驗，即揭示了宿主- 微生物相互作用動態，乃是香菸煙霧誘發肺部病理的關鍵調節因子。
科研團隊通過廣譜抗生素和重組的人β- 防禦素2（Humanβ-defensin 2）☀兩種方式調控腸道宿主- 微生物關係，從而剖析腸道細菌是如何在香菸煙霧誘導的老鼠肺部疾病模型中，來促進肺部發炎的。
他們發現：
▪香菸煙霧暴露顯著改變腸道形態和結腸黏液的產生，呈現為黏液層減少變薄，以及細菌侵犯上皮細胞增加。
▪通過使用抗生素或重組的人β- 防禦素2 調節宿主與微生物的相互作用，能夠增加雙方之間的距離，減少彼此接觸，有效限制腸道細菌對宿主黏膜的侵襲。
▪口服重組的人β- 防禦素2 或口服抗生素，均可減輕老鼠在接受急性（4 天）或慢性（7 週）香菸煙霧暴露後的肺部發炎，嗜中性白血球（發炎細胞）浸潤減少了約50%。
這項研究再次明確吸菸通過破壞腸道黏液層，促進細菌與宿主接觸，從而引發肺部發炎，吾人通過調控微生物群和修復腸道屏障，或許就能撲滅起自腸道的這個「火源」。
☀ β- 防禦素乃宿主防禦肽（抗菌肽）之一，在人體中有兩種，構成先天免疫系統的第一道防線。其係由上皮細胞所分泌，可直接殺菌並具調節免疫細胞趨化和成熟等功能。即鑑於這種雙重作用，β- 防禦素是研究宿主- 微生物相互作用的獨特工具。
