原因革命：高血壓的根本原因—血壓不足
各位沒有看錯標題，發生高血壓的最主要原因就是你的血壓不足！再更仔細的講，是流到你身體大部份器官中無數細胞門口的微血管壓力不足！這也是因為這些缺血的細胞們，集體哀號的心聲傳到了大腦中樞後，身體應變的連鎖反應。這個反應就是讓中小型的肢體動脈略為收縮一下，於是各位就能在手臂上用血壓計看到血壓高升的數值！
當然這是身體警訊，只可惜幾十年來，大家都誤會了它發出訊號的意義，替而代之的，只求能將這訊號消除掉，問題就不發生了。悲哀呀！這正是速食文化下的「新思考方式」。想當然爾，你就只能照三餐吃這些「慢性毒藥」來治療你的慢性病！
自殺還是自救？
全世界大約有12.5億個高血壓病患，約佔地球成年人口數的百分之27%註1，當然囉，依咱們台灣人「輸人不輸陣」的個性，當然也要搶進世界排行榜之中，於是大約成年人口的27-30%（約420萬人）進入到這高血壓的慢性俱樂部，更明顯的是超過60歲的老人，每兩位就有一位是高血壓患者。我們不禁要問為什麼會這麼樣的普遍？難道我們的身體上了年紀之後就開始自殘或自殺了嗎？
不！不可能的，所有的生命都是非常聰明的活機器，它的所有反應只會用來解除危險威脅並延長生存機會！因此這些高血壓的『現象』只是為了調整我們身體某處的缺陷所做出的一個反應動作，它真正的目的是為了『自救』！
我想到此為止，可能許多的讀者現在大概會有滿腦子的問號，怎麼可能這個列入十大死因的「病症」，竟然只是我們身體自救的一個自發性動作！這樣講來那些天天照三餐服用降血壓藥的人不就是在『反自救』的自殘了嗎？嗯！不急，要瞭解這些關係之前，我們必須從最根本的問題著手，首先讓我們瞭解一下為甚麼要有血壓？而血壓到底是怎麼樣發生的？老舊的心臟幫浦
雙B等級的車子比一般的車還要貴上許多，如果扣除品牌的光環之外，真正的價值其實就在它們那顆強力又耐操的引擎。當它們在運轉之時，引擎所發出轟隆隆低沉的聲音，絕不是一般小車可以比擬。人也一樣，一個健康長壽的人，最基本的要求就是心臟必需得強勁又省能！正常人在平靜時的心跳次數大概是每分鐘70到80下，隨著年齡變大，理想的心跳速度原則上是較低一些比較好。世上所有著名的耐力運動員他們的心跳都明顯的低於常人，例如自行車界的世界名將Lance Armstrong心跳每分鐘只有32下註。另一位連續蟬聯五屆世界自行車賽的冠軍選手Miguel Indurain的心跳更是只有28下而已！
生物學家發現，烏龜壽命可以長達177年，因為它每分鐘的心跳只有6次，一生心臟跳動大約是5.6億次左右。一隻倉鼠每分鐘的心跳為450次，大概跳到7億下之後就可以投胎轉世（3年）。我們人每一天的心跳數大約為10.8萬次，以活到70歲時總共會跳上27億次以上。如果因為某些原因讓我們心跳的次數增快5%時，，那麼很可能會讓壽命提早結束或者「拖」著結束！讀者或許會問是甚麼因素能夠像運動選手一樣地讓心跳如此和緩或者像烏龜一樣長壽？相反的是甚麼因素會讓我們的心跳加快？
再讓我們拿一台重型哈雷機車和一台50cc的小摩托車來比較，同樣是在一公里的路程及時速下，哈雷機車的引擎假如轉了一千次的話，那小綿羊機車的引擎可能就得用力的轉上一萬次以上。同樣地將「車」比心，在前面一小節裡的血壓公式中可以看見，「每分鐘的心跳數」X 「心臟每次射出的血量」就等於『心臟輸出血量』。在必須達到輸出同樣血量的條件之下，心臟每次射出的血量較小的人，也就是心臟馬力較弱的狀態下，他們的心跳速度自然就得加快一些。因此真正決定心臟輸出的根本就在心臟馬力，也就是心臟的收縮力！我們心臟的收縮力其實只取決在心肌細胞上幾個離子的專用通道，包括鈉離子通道、鈣離子通道、鉀離子通道及鈉/鉀離子幫浦通道等的交互作用，才能啟動心臟收縮【請參考本人其他拙作】。只是原則上由於心肌細胞，不像是我們其他身體部位受損壞掉之後還可以再生「零件」取代替補，於是在經過約40年15億次以上反覆的跳動之後，有些心肌細胞會因為內部產生的自由基累積過多而受損萎縮甚至纖維化，造成其他好的細胞負擔更大，整體來說心臟功能就漸漸變差，也就是收縮力減弱了，血壓於是漸漸不能滿足身體需求。
火上加油的是，許多已有高血壓症狀的人，常被嚇到一頭栽進「不吃鹽」運動的俱樂部中，可是越是減少鈉鹽攝取的同時，心肌的鈣離子通道也跟著越來越凋萎，收縮力很快的衰減並走向惡性循環！這在許多心臟衰竭或心梗塞的病患中尤其明顯，還好近期內有大型臨床發現（29000人），那些每天尿液裡所含鈉鹽低於3公克的人，發生心血管疾病（中風、心梗、心衰等）死亡的機率比其他人明顯的高出許多倍！相信這類的研究及相關新聞報導會越來越多，也希望能借此挽回許多以前被錯誤觀念所誤導的寶貴生命。
瞭解了心臟收縮力轉弱的原因後，緊接著我們身體就會啟動因為減少動力的補償動作──加快心跳！許多的醫學臨床研究早已發現，如果一個人的平均心跳次數越高，那他也將越早向上帝報到。近期有臨床研究發現當平常的心跳數每分鐘大於82下以上的人，心臟輸出血量明顯的短少了百分之8.4，而且一年內死亡率（數）明顯的比心跳正常者增加2.2倍以上。看來上帝給世人唯一公平的事就是這二、三十億次的心跳總帳目，如果加速用完，那可能就得早些歸天了！
阻塞的尼龍血管
剛開始連我也不相信，如果五個人身上全部的血管接起來，可以從地球接到月球往返各一次還有剩！可是依照科學家的估算，如果將一個人體內所有的血管都排接成一條線時，成人的血管總長度約為161,000公里。繞行地球的赤道一圈是40,075公里，地球月球的距離是38萬4400公里，也就是說，人體血管接成一條線之後，長度可以繞行地球 4圈以上！二、三個人合起來就可以到月球上面捐血了！由於血管是用來輸送血液，它的流動必須依賴心臟的收縮力量來推動，這在上一節裡已經說明了。但還好的是血管不是從頭到尾的連成一條，否則十幾萬公里中只要一個不小心堵塞了，全部都將停擺。另外各位再想像一下，幾十年來在這麼細又長的血管裡頭，流動著比水還黏稠的液體，該怎麼樣才能讓它們保持暢通？要回答這個大問題前，必須先釐清一下我們腦中存有的舊觀念著手！
血管的堵塞基本上分為兩類，一類是血管壁上長出來像麵疙瘩狀一樣的「血管粥狀油瘢」；另一類就是像傷口癒合時的硬塊癤疤一樣的「瘢塊」。這「血管粥狀油瘢」其實跟吃下多少的油脂及膽固醇並沒有直接的關聯，它的形成其實是因為血管的內膜這層細胞，被自由基或酸性物質侵蝕破壞之後，身體便派遣很多物質來修補這些損傷的破洞，其中低密度膽固醇（LDL）是用來構建細胞膜，而組織纖維蛋白（Fibrin）就像鋼筋一樣的將破洞固定著力，兩者都扮演重要的修補原料。
只是當很多的低密度膽固醇進入到破損深處修補之時，大量的組織纖維蛋白很快的就將外圍封鎖住，這時多餘的LDL原料無法再流回到血液中，進而就開始氧化變質。身體對於這類氧化變質的東西，一定會派遣白血球偵察員──單核白血球（monocyte）到現場瞭解並設法清除。當這小小的單核白血球鑽進被掩蓋住的現場，並發現這堆已經氧化的低密度膽固醇時，它就會像電影「變形金剛」一樣地『變身』成超級戰警：巨噬細胞，不用三兩下子就將這堆「建築廢料」吞噬進肚。
本來按理想劇本，它應該像超人一樣的再衝回到血液中，將壞東西帶回總部處理。沒想到當它吞下氧化的低密度膽固醇之後沒辦法消化，體型頓時脹得像吹氣球一樣的臃腫，這時人們還取個文雅的名字暱稱它作『泡沫細胞』！更慘的是，在血管內腔上面唯一的出口，已經佈滿了密密麻麻用『組織纖維蛋白』做成的鋼索網封住了，於是這個泡沫戰警就被困在這血管壁上，從血管內腔一看就活像塊麵疙瘩一樣！當日積月累同樣的事件一直在這帶發生時，裡面被『關住』的泡沫細胞越來越多時，血管內腔也就越加狹窄。另一類更危險的血管堵塞就是傷口癒合時所產生的「瘢塊」。它的形成一樣是從血管內膜破損開始，之後一樣得由如同鋼筋一般的『組織纖維蛋白』、如同水泥一般的鈣離子、如同砂石一般的血小板等材料，像鋼筋混凝土一樣的攪和後硬化成「瘢塊」註26。當它黏附在血管內腔時，當然會讓血管變窄小，不過最危險的還是當它脫離黏附之後，順著血流游離到身體任何地方，如果稍微大一點的血塊流到腦袋卡住血管，那就形成腦中風；卡住心臟的血管就成了心臟梗塞；卡住腎臟的血管就成了腎衰竭；卡住X臟……，依此類推！
從上面這幾段「新觀念」，我們不難發現，光是減少「血液」中流動的高低密度膽固醇，並不能解決血管堵塞或梗塞問題，真正的關鍵是『組織纖維蛋白』的數量。當前面的事件一再發生時，如果少一點、晚一些地讓組織纖維蛋白形成『鋼索網』時，那些被『關住』的泡沫細胞將可以被釋出，而直接的減少了血管粥狀油瘢的形成！另一個新觀念則是當鋼筋及水泥粉在形成的初期少用一些時，鋼筋混凝土也將很快的打碎崩散，因此如果能適當的減少『組織纖維蛋白』的原料供應之時，「瘢塊」也將很快又安全的消散掉，各器官的梗塞以及缺氧將不容易發生！
各位沒有看錯標題，發生高血壓的最主要原因就是你的血壓不足！再更仔細的講，是流到你身體大部份器官中無數細胞門口的微血管壓力不足！這也是因為這些缺血的細胞們，集體哀號的心聲傳到了大腦中樞後，身體應變的連鎖反應。這個反應就是讓中小型的肢體動脈略為收縮一下，於是各位就能在手臂上用血壓計看到血壓高升的數值！
當然這是身體警訊，只可惜幾十年來，大家都誤會了它發出訊號的意義，替而代之的，只求能將這訊號消除掉，問題就不發生了。悲哀呀！這正是速食文化下的「新思考方式」。想當然爾，你就只能照三餐吃這些「慢性毒藥」來治療你的慢性病！
自殺還是自救？
全世界大約有12.5億個高血壓病患，約佔地球成年人口數的百分之27%註1，當然囉，依咱們台灣人「輸人不輸陣」的個性，當然也要搶進世界排行榜之中，於是大約成年人口的27-30%（約420萬人）進入到這高血壓的慢性俱樂部，更明顯的是超過60歲的老人，每兩位就有一位是高血壓患者。我們不禁要問為什麼會這麼樣的普遍？難道我們的身體上了年紀之後就開始自殘或自殺了嗎？
不！不可能的，所有的生命都是非常聰明的活機器，它的所有反應只會用來解除危險威脅並延長生存機會！因此這些高血壓的『現象』只是為了調整我們身體某處的缺陷所做出的一個反應動作，它真正的目的是為了『自救』！
我想到此為止，可能許多的讀者現在大概會有滿腦子的問號，怎麼可能這個列入十大死因的「病症」，竟然只是我們身體自救的一個自發性動作！這樣講來那些天天照三餐服用降血壓藥的人不就是在『反自救』的自殘了嗎？嗯！不急，要瞭解這些關係之前，我們必須從最根本的問題著手，首先讓我們瞭解一下為甚麼要有血壓？而血壓到底是怎麼樣發生的？老舊的心臟幫浦
雙B等級的車子比一般的車還要貴上許多，如果扣除品牌的光環之外，真正的價值其實就在它們那顆強力又耐操的引擎。當它們在運轉之時，引擎所發出轟隆隆低沉的聲音，絕不是一般小車可以比擬。人也一樣，一個健康長壽的人，最基本的要求就是心臟必需得強勁又省能！正常人在平靜時的心跳次數大概是每分鐘70到80下，隨著年齡變大，理想的心跳速度原則上是較低一些比較好。世上所有著名的耐力運動員他們的心跳都明顯的低於常人，例如自行車界的世界名將Lance Armstrong心跳每分鐘只有32下註。另一位連續蟬聯五屆世界自行車賽的冠軍選手Miguel Indurain的心跳更是只有28下而已！
生物學家發現，烏龜壽命可以長達177年，因為它每分鐘的心跳只有6次，一生心臟跳動大約是5.6億次左右。一隻倉鼠每分鐘的心跳為450次，大概跳到7億下之後就可以投胎轉世（3年）。我們人每一天的心跳數大約為10.8萬次，以活到70歲時總共會跳上27億次以上。如果因為某些原因讓我們心跳的次數增快5%時，，那麼很可能會讓壽命提早結束或者「拖」著結束！讀者或許會問是甚麼因素能夠像運動選手一樣地讓心跳如此和緩或者像烏龜一樣長壽？相反的是甚麼因素會讓我們的心跳加快？
再讓我們拿一台重型哈雷機車和一台50cc的小摩托車來比較，同樣是在一公里的路程及時速下，哈雷機車的引擎假如轉了一千次的話，那小綿羊機車的引擎可能就得用力的轉上一萬次以上。同樣地將「車」比心，在前面一小節裡的血壓公式中可以看見，「每分鐘的心跳數」X 「心臟每次射出的血量」就等於『心臟輸出血量』。在必須達到輸出同樣血量的條件之下，心臟每次射出的血量較小的人，也就是心臟馬力較弱的狀態下，他們的心跳速度自然就得加快一些。因此真正決定心臟輸出的根本就在心臟馬力，也就是心臟的收縮力！我們心臟的收縮力其實只取決在心肌細胞上幾個離子的專用通道，包括鈉離子通道、鈣離子通道、鉀離子通道及鈉/鉀離子幫浦通道等的交互作用，才能啟動心臟收縮【請參考本人其他拙作】。只是原則上由於心肌細胞，不像是我們其他身體部位受損壞掉之後還可以再生「零件」取代替補，於是在經過約40年15億次以上反覆的跳動之後，有些心肌細胞會因為內部產生的自由基累積過多而受損萎縮甚至纖維化，造成其他好的細胞負擔更大，整體來說心臟功能就漸漸變差，也就是收縮力減弱了，血壓於是漸漸不能滿足身體需求。
火上加油的是，許多已有高血壓症狀的人，常被嚇到一頭栽進「不吃鹽」運動的俱樂部中，可是越是減少鈉鹽攝取的同時，心肌的鈣離子通道也跟著越來越凋萎，收縮力很快的衰減並走向惡性循環！這在許多心臟衰竭或心梗塞的病患中尤其明顯，還好近期內有大型臨床發現（29000人），那些每天尿液裡所含鈉鹽低於3公克的人，發生心血管疾病（中風、心梗、心衰等）死亡的機率比其他人明顯的高出許多倍！相信這類的研究及相關新聞報導會越來越多，也希望能借此挽回許多以前被錯誤觀念所誤導的寶貴生命。
瞭解了心臟收縮力轉弱的原因後，緊接著我們身體就會啟動因為減少動力的補償動作──加快心跳！許多的醫學臨床研究早已發現，如果一個人的平均心跳次數越高，那他也將越早向上帝報到。近期有臨床研究發現當平常的心跳數每分鐘大於82下以上的人，心臟輸出血量明顯的短少了百分之8.4，而且一年內死亡率（數）明顯的比心跳正常者增加2.2倍以上。看來上帝給世人唯一公平的事就是這二、三十億次的心跳總帳目，如果加速用完，那可能就得早些歸天了！
阻塞的尼龍血管
剛開始連我也不相信，如果五個人身上全部的血管接起來，可以從地球接到月球往返各一次還有剩！可是依照科學家的估算，如果將一個人體內所有的血管都排接成一條線時，成人的血管總長度約為161,000公里。繞行地球的赤道一圈是40,075公里，地球月球的距離是38萬4400公里，也就是說，人體血管接成一條線之後，長度可以繞行地球 4圈以上！二、三個人合起來就可以到月球上面捐血了！由於血管是用來輸送血液，它的流動必須依賴心臟的收縮力量來推動，這在上一節裡已經說明了。但還好的是血管不是從頭到尾的連成一條，否則十幾萬公里中只要一個不小心堵塞了，全部都將停擺。另外各位再想像一下，幾十年來在這麼細又長的血管裡頭，流動著比水還黏稠的液體，該怎麼樣才能讓它們保持暢通？要回答這個大問題前，必須先釐清一下我們腦中存有的舊觀念著手！
血管的堵塞基本上分為兩類，一類是血管壁上長出來像麵疙瘩狀一樣的「血管粥狀油瘢」；另一類就是像傷口癒合時的硬塊癤疤一樣的「瘢塊」。這「血管粥狀油瘢」其實跟吃下多少的油脂及膽固醇並沒有直接的關聯，它的形成其實是因為血管的內膜這層細胞，被自由基或酸性物質侵蝕破壞之後，身體便派遣很多物質來修補這些損傷的破洞，其中低密度膽固醇（LDL）是用來構建細胞膜，而組織纖維蛋白（Fibrin）就像鋼筋一樣的將破洞固定著力，兩者都扮演重要的修補原料。
只是當很多的低密度膽固醇進入到破損深處修補之時，大量的組織纖維蛋白很快的就將外圍封鎖住，這時多餘的LDL原料無法再流回到血液中，進而就開始氧化變質。身體對於這類氧化變質的東西，一定會派遣白血球偵察員──單核白血球（monocyte）到現場瞭解並設法清除。當這小小的單核白血球鑽進被掩蓋住的現場，並發現這堆已經氧化的低密度膽固醇時，它就會像電影「變形金剛」一樣地『變身』成超級戰警：巨噬細胞，不用三兩下子就將這堆「建築廢料」吞噬進肚。
本來按理想劇本，它應該像超人一樣的再衝回到血液中，將壞東西帶回總部處理。沒想到當它吞下氧化的低密度膽固醇之後沒辦法消化，體型頓時脹得像吹氣球一樣的臃腫，這時人們還取個文雅的名字暱稱它作『泡沫細胞』！更慘的是，在血管內腔上面唯一的出口，已經佈滿了密密麻麻用『組織纖維蛋白』做成的鋼索網封住了，於是這個泡沫戰警就被困在這血管壁上，從血管內腔一看就活像塊麵疙瘩一樣！當日積月累同樣的事件一直在這帶發生時，裡面被『關住』的泡沫細胞越來越多時，血管內腔也就越加狹窄。另一類更危險的血管堵塞就是傷口癒合時所產生的「瘢塊」。它的形成一樣是從血管內膜破損開始，之後一樣得由如同鋼筋一般的『組織纖維蛋白』、如同水泥一般的鈣離子、如同砂石一般的血小板等材料，像鋼筋混凝土一樣的攪和後硬化成「瘢塊」註26。當它黏附在血管內腔時，當然會讓血管變窄小，不過最危險的還是當它脫離黏附之後，順著血流游離到身體任何地方，如果稍微大一點的血塊流到腦袋卡住血管，那就形成腦中風；卡住心臟的血管就成了心臟梗塞；卡住腎臟的血管就成了腎衰竭；卡住X臟……，依此類推！
從上面這幾段「新觀念」，我們不難發現，光是減少「血液」中流動的高低密度膽固醇，並不能解決血管堵塞或梗塞問題，真正的關鍵是『組織纖維蛋白』的數量。當前面的事件一再發生時，如果少一點、晚一些地讓組織纖維蛋白形成『鋼索網』時，那些被『關住』的泡沫細胞將可以被釋出，而直接的減少了血管粥狀油瘢的形成！另一個新觀念則是當鋼筋及水泥粉在形成的初期少用一些時，鋼筋混凝土也將很快的打碎崩散，因此如果能適當的減少『組織纖維蛋白』的原料供應之時，「瘢塊」也將很快又安全的消散掉，各器官的梗塞以及缺氧將不容易發生！
