【第五章】
ADHD、憂鬱症與神經多樣性
安娜的中學階段過得十分辛苦，現在回想仍是一場夢魘。她不是不善交際，也交了好些朋友，但她每每緊黏朋友不放，黏完一個再黏一個，結果有人指責她利用朋友。安娜個性衝動，總想著討好別人，也容易跟著起鬨。有一件事尤其令她難以釋懷。當時她在期中轉學，第一天到新學校，有兩個女生很照顧她，她原本鬆了一口氣，孰料到了午餐時間，幾個女生開始嬉鬧，彼此慫恿對同學惡作劇，於是安娜對男生吐了橘子汁。雖然當下刺激有趣，事後卻後悔不已，覺得這件事為她的中學生涯蒙上陰影。
「第一天到新學校就做那種事，別人會怎麼看我？」安娜說著說著就紅了眼眶。
從小到大，安娜覺得自己不斷遭到排擠、批評和誤會。她逼自己像變色龍一樣適應新環境，靠耍寶搞笑維持生存，但卻自尊低落，也經常為自己講出的話後悔。畢業後的她考進藝術學院，讀著讀著又覺得自己沒有藝術天分。她需要獲得肯定才敢繼續走這條路，可是，儘管她入選展覽，也有人向她買畫，她還是決定轉換生涯跑道。由於安娜的媽媽是護理師，安娜熟悉職業型態，也喜歡這份工作規則清楚、指引明確的特色，決定也成為護理師。
她告訴我：「對我來說，這份工作簡直完美。每天都不一樣。而且我喜歡與人互動，喜歡讓人感覺變好。」
然而，安娜雖然喜歡這份工作，也表現得不錯，卻還是經常覺得自己不適任。她說：「我覺得自己腦子不錯，但別人不這麼想。我有點口拙，沒辦法很快回話。」
到了二十出頭，她被工作壓得喘不過氣，隨時都覺得疲憊不堪，還犯了一些絕不能讓別人知道的錯。
「為了收拾自己捅出的婁子，我只好加班到很晚。」她對我說。
她很疲倦，卻睡不著，也控制不了情緒。她自恨記憶力差，經常把鑰匙忘在莫名其妙的地方（有一次就忘在冰箱），還會忘記關爐火和拔掉熨斗的插頭。
「我老是記不得別人跟我講過什麼，像他們有幾個孩子之類的。我討厭這樣，因為這讓我看起來好像對別人漠不關心，但我明明不是。」
安娜其實曾多次尋求醫療協助。二十多歲時，家庭醫生將她診斷為憂鬱症，開了抗憂鬱藥給她。但那些藥使她感覺遲鈍，所以決定停藥。她也看過營養師，營養師說是念珠菌感染，必須管控飲食。安娜一開始覺得有幫助，但幾個月後又不見效。她改成每週和心理師晤談，一談就談了十年。雖然她覺得獲益良多，但情緒依然起伏不定，不時爆發重度憂鬱症，間或保有一些較為快樂的時光，其中一次認識了現在的丈夫馬拉奇。
四十多歲的時候，安娜偶然和一名診斷出ADHD的朋友閒聊。聊完之後，她開始懷疑自己也是神經多樣者。
「朋友總是調侃我心不在焉，連地毯上的花紋都能將我絆倒。」她笑著說：「連我自己都覺得自己怪怪的。所以看到朋友寄來的神經多樣性報導，我覺得非常震撼，像是被公車撞到一樣，那根本就是在寫我。」
讀過一些資料之後，安娜付費接受ADHD線上評估。那時恰逢新冠疫情封城，無法面對面評估。診斷過程包括填寫問卷，需要安娜、馬拉奇和安娜的媽媽在會談前完成。診斷會談九十分鐘，安娜覺得過程非常仔細（她認為那名評估者是精神科醫師，但不確定）。評估者多次把安娜的注意力帶回自己身上，讓她發現過去沒留意過的事。例如被問到是否經常坐立不安的時候，安娜說沒有，但評估者指出她在會談過程中不斷擺弄頭髮。安娜這才發現自己的確坐立不安，也想起她經常在開會時塗鴉或轉筆。
「他問我開會時有沒有奪門而出的衝動，我也說沒有。但我越想越發現是我偽裝得太好，我知道自己根本不可能奪門而出，所以把衝動壓抑到連自己都感覺不出來。」
安娜恍然大悟，原來自己一輩子都在壓抑ADHD特質。這個診斷讓她豁然開朗。原來記性差和無法對人清楚表達自己的想法，都是因為她的神經處理過程較為緩慢。無怪乎她總是感到疲倦，因為偽裝正常和掩飾錯誤已經耗去她所有的精神。
安娜現在服用興奮劑派醋甲酯（methylphenidate，商品名利他能［Ritalin］）。「第一次吃的時候，我簡直不敢相信自己的腦袋會這麼清楚。」
經過幾次劑量調整，安娜感到明顯進步。她能更快做出決定和判斷輕重緩急，也更有精力。我問她這項改變是否為她的生活帶來什麼實際影響，例如職場和人際關係方面？
「我有因此過得更好嗎？說有是有，說沒有也沒有。」她說。
安娜的同事很樂意提供支持，也為她做了一些調整。例如安娜需要安靜，便為她準備了一間低天花板的個人辦公室（她說天花板低能減低噪音回音），也允許她在吵鬧的環境中戴著降噪耳機。同事間相互提醒進她辦公室之前一定要敲門或出聲，不要突然闖進去，因為她專心工作時被打擾會很不高興。安娜也拿到身心障礙證明，有助於向別人解釋她的困難和特殊需求。儘管如此，安娜還是覺得工作十分艱辛，總是得不斷提醒別人她有身心障礙。情況嚴重到她不得不告假而去，現在也沒有回去上班的打算。反覆出現的問題是：不論是安娜或是她的雇主，都不知道她真正需要的是什麼。
「就算有人問我需不需要幫忙，我也不曉得他們該怎麼幫。」她對我說。
雖然安娜請病假休養，但這其實是她開始善待自己的跡象。她變得比較能認清自己哪些事做不到，也容許自己不去做。以前她明明知道自己厭惡人多擁擠的派對，卻還是會逼自己去，現在她直接婉拒，請朋友改約比較適合她的地方。
家人和朋友怎麼看她的診斷呢？她告訴我，每次她講起自己的症狀，別人的反應通常是「大家都是這樣」。每個人都有一團混亂的時候，也都有工作做不下去的時候。
「差別在於我一整天都這樣，而且每一天都是。」安娜說：「我從來沒有好過。」
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ADHD被視為醫學病症（condition）是從一九六八年的DSM第二版開始，當時稱為「兒童期過動（hyperkinetic）反應」，描述只有一行，說這種不專心又躁動不安的情況到青春期就會消失。一九八〇年的DSM第三版引入「注意力不足症」（attention deficit disorder，簡稱ADD）一詞，一九九四年的DSM第四版再加入「過動」（hyperactivity），讓「注意力不足症」變成「注意力不足過動症」（ADHD）。據DSM第五版的描述，ADHD是干擾社交功能或發展的不專注和過動樣態（patterm）。依照診斷標準，症狀必須在十二歲以前表現於多種情境，降低社交、學業或職業功能品質。輕、中、重度ADHD的界線非常模糊。診斷重度ADHD必須有「顯著缺損」，輕度ADHD只需要「微小缺損」，中度ADHD造成的缺損則「介於輕度與重度之間」。至於哪種程度的困難算缺損？目前沒有共識。
取得ADHD診斷的通常是兒童，成年以後才首次診斷出ADHD的情況直到最近幾年才出現。和所有醫療問題一樣，ADHD有輕有重。我印象最深的ADHD案例不是我的病人，而是我朋友的女兒坎德拉。坎德拉八歲時被診斷為重度ADHD，她精力旺盛，欠缺專注力，說話極快，和前一個人還沒講完話，就馬上找上另一個人，話題更是隨時切換，沒人跟得上她的思路。她是個熱情可愛的孩子，我也覺得她非常聰明，但卻無法驗證，因為她對什麼事都沒辦法專心。我有一次和她們母女一起購物，帶著這樣一個活蹦亂跳的孩子，教人一刻也不敢鬆懈。她對什麼事都感興趣，但都不會持續太久。我不知道她的爸媽得花多少精神盯著她，原本也以為她一定會一轉眼就不見人影。幸好沒有。她受到良好的照顧，平安長大，成為深具創意的成年人。她依舊有欠缺專注力的問題，求學階段十分辛苦，但還是找到了安身立命之處──成為藝術家，這份工作正好能讓她以自己的速度、自己的方式揮灑，盡情發揮她彈性思考的天賦。
像坎德拉這樣的重度ADHD患者，診斷率其實相當穩定。輕度ADHD的人數目前已大幅超過重度ADHD。和自閉症診斷的情況一樣，ADHD診斷的數量在過去三十年驚人暴增，但增加的幾乎都是光譜偏輕度的那一端。全球兒童ADHD的盛行率平均是百分之七。在美國，兒童ADHD的診斷率從一九九〇年代的百分之六，增加到二〇一六年的百分之十。在英國，青少年的ADHD診斷率從二〇〇〇年到二〇一八年增加一倍。在診斷率通常較低的德國，ADHD診斷在十年間增加了百分之七十七，從二〇〇四年的百分之二點二，增加到二〇一三年的百分之三點八。
從全世界來看，診斷為ADHD的兒童有八成五是輕度或中度。診斷膨脹的情況經常出現在診斷灰色地帶，也就是「正常」與「異常」界線模糊的地方。
不過，ADHD診斷相對增幅最高的不是兒童，而是成人。及至成年才診斷為ADHD的案例過去十分罕見，現在在某些地方卻高達每二十名成人就有一名，但幾乎全是輕度。從二〇二〇到二〇二三年，英國尋求ADHD診斷的成人暴增四倍。DSM診斷標準調整是成人ADHD診斷逐漸增加的原因之一。經過多次修訂，原本應該在青春期消失的「兒童期過動反應」變成「注意力不足過動症」，可以在任何年齡給予診斷。這是目前的情況。
自閉症診斷的許多不確定和爭議也出現在ADHD診斷。構成診斷的症狀變得越來越細微，產生診斷蠕行。ADHD的診斷過程稍微不如自閉症正式，除了要由一名合格專業人員進行詳細臨床評估，也有多種評分量表可供參考，協助評估者量化可能代表不專注或過動的症狀。但因為許多量表十分依賴案主自己陳述的症狀，所以診斷一定有主觀性。另一方面，由於症狀高度偏向質性，非常難以量化，不同專業人員很容易做出不同診斷。在理想情況下，評估應該要進行一連串面談，而且診斷者最好不只一名。此外，雖然DSM舉出不少患者可能會有的困難，例如「經常遺失東西」、「直接對話時，常好像沒在聽」、「經常逃避」、「經常太多話」、「經常坐立不安」，但頻率多高才算「經常」，恐怕言人人殊。在此同時，診斷標準提及症狀必須嚴重到降低社交、學業或職業功能的品質，但這非常難以量化。最後，照理來說，一個人一定是在生活中遇到困難，才會前來尋求ADHD評估，這代表他們全都很有可能被評估者視為「缺損」。
ADHD診斷有一些有趣的社會趨勢，或可說明ADHD診斷和潛在過度診斷的部分問題。首先，研究在在證明：和年紀稍長的兒童相比，班上最年幼的孩子更容易被診斷為ADHD。這代表有些人把不成熟當成神經發展問題。此外，有些國家國內的診斷率也有顯著差距，很難用文化差異或醫療普及程度解釋。例如挪威醫療免費，全民皆可輕鬆就醫，但有些地區的診斷率低於百分之一，有些地區高於百分之八；在美國，密西西比州有ADHD的兒童據稱多達百分之十四，但加州只有百分之五。這些數據顯示：有些醫生的診斷數比其他醫生多出不少。
許多有ADHD的人也有一種以上相關診斷，如自閉症、焦慮症、憂鬱症。有研究發現：在ADHD成年人裡，有第二種精神疾病診斷的占百分之八十七，有第三種的占百分之五十六。二〇一三年，DSM第五版首次容許同一個人同時診斷為ADHD和自閉症。在此之前，這兩種診斷只能有其一。DSM第五版發行後，同時具有這兩種診斷的人不斷增加。第三章的波琵在二十歲時被診斷為自閉症，現在還有ADHD、憂鬱症、飲食障礙症。安娜有憂鬱症病史，現在正在考慮尋求自閉症評估。
ADHD和自閉症的某些特徵重疊，例如社交困難、暴躁、憤怒、資訊處理較慢、過度強烈的興趣和執著、愛插話、不懂察言觀色等等。為什麼這兩種相互重疊的診斷同時並存？有兩種解釋：許多人認為這是意料中事，因為既然這兩種疾病的大腦神經發展與一般人有異，出現多種不同情緒和行為問題的風險自然更高。但我認為，這種情況更可能是因為這兩種疾病都定義不清，以致同一群人必須以兩種診斷解釋同樣的困難。
DSM將ADHD列為神經發展疾患。當某個醫療問題進入DSM，會引起一系列有趣的發展。雖然這種病的誕生是因為委員會共識，而非科學進展，但因為獲得DSM承認，它彷彿頓時成為實實在在的科學問題。獲DSM收錄讓這種病感覺像獨立實體，進而成為研究者的研究對象，讓科學界開始密集探究它的生物機制。一旦發現有些家庭有基因關聯，或是某些患者的大腦發展與常人有異，這種病便獲得認可，在DSM中的地位更形穩固。接著，各種專門的診斷與治療服務開始發展，病友支持團體也陸續成立，這種病就此站穩腳跟，延續下去。
當DSM稱ADHD為「神經發展疾病」，不論編輯委員會的原意是否如此，這種界定給人一種印象：ADHD是一種獨特、具體、源於大腦、肇因為生物機制的發展障礙。許多公共對話反映出這種印象，例如線上雜誌ADDitude說ADHD是「影響大腦規劃、專注、執行任務等功能的神經疾病」；愛爾蘭ADHD基金會說ADHD是「大腦神經傳導化學物質、正腎上腺素、多巴胺分泌不正常導致的醫學／神經疾病」。然而，足以證明ADHD是「醫學／神經疾病」或「神經疾病」的證據何在？
研究的確顯示ADHD兒童與健康的控制組兒童大腦結構有異，前者的大腦或大腦區域比後一組略小。但十分重要的是，這些不同不是「異常」，而是兩組對比之後才看得出的差異。放射科醫師無法透過掃描診斷ADHD，因為ADHD者的腦部掃描是正常的。類似這樣的腦部掃描差異，常常被當成支持「ADHD是先天大腦發展問題」的證據，但實際上不該如此。因為大多數聲稱發現腦部差異的研究不僅樣本數偏少、只針對兒童進行，而且結果無法重複驗證。雖然它們提供了一些有趣的線索，有助於指引未來的研究方向，但無法證明ADHD是大腦「疾病」或獨特的醫療問題。此外，雖然腦部差異和ADHD有關聯，但兩者之間不一定有因果關係。舉例來說，童年生活的創傷和匱乏可能影響腦部發展，造成可能被診斷為ADHD的行為。在這種情況下，腦部結構的變化雖然和ADHD有關，但不是造成ADHD的原因。
也有研究透過監測腦部血流或攝氧量，觀察大腦活躍情形，結果發現ADHD組和健康控制組的大腦活躍模式不同。但同樣地，這些研究多半只針對兒童，而且「不同」不代表「異常」。人與人間所有的差異都或多或少與生物機制相關。大腦活躍研究偵測得出思考方式不同，也分辨得出人格特質差異（例如晨型人或夜型人）。實驗發現有和沒有ADHD者的大腦功能差異，只能說明不專注或過動是真實的，不代表ADHD是腦部疾病或「異常」，也不代表ADHD有單一致病因素。
也有人試圖用遺傳研究證明ADHD是獨特的生物性「疾病」，因為針對雙胞胎的研究發現，ADHD的遺傳因素占百分之七十六到八十八。但有些人恐怕會失望，因為這並不代表我們已經發現可以解釋ADHD的基因變異。事實上，對大型人口全基因組關聯分析（genome-wide association studies）的綜合分析顯示，ADHD的遺傳因素只占百分之二十二。這項研究和雙胞胎研究的數據落差這麼大，代表我們還無法確定ADHD受遺傳影響多深。問題究竟出在哪裡？也許ADHD是多種基因變異和許多非遺傳因素互動的產物；也許單一變異的遺傳影響不大，真正重要的是環境因素。無論如何，目前發現與ADHD相關的基因變異皆非ADHD獨有，不僅在沒有ADHD的人身上也可以找到這些變異，其他疾病也有。換句話說，光有基因變異不會造成ADHD。ADHD可能和心臟病、糖尿病一樣，是多基因造成的，遺傳影響或許只占一小部分，童年生活環境透露出的訊息或許比醫學檢查更多。
另一種常見說法是ADHD是低多巴胺造成的，但這種論點同樣證據不足，無法證明兩者之間的確有因果關係。支持這種說法的研究往往樣本數少，何況還有別的研究結論恰恰相反，指出ADHD者沒有多巴胺失調的情形。然而，每當有研究發現與神經多樣者有關的生物性特徵，大家往往在確切證明之前便已迫不及待展開討論。
反駁這些說法不是為了主張ADHD沒有生物性因素，更不是否定ADHD的生醫研究。ADHD當然有生物性因素，也需要生醫研究。但生物性並不自動等於疾病。不僅所有精神疾病都有生物性因素，所有感覺、所有人格特質、所有稍縱即逝的念頭、所有身體變化，不論「正常」或「異常」，也都有生物性因素。再平凡無奇的經驗都會以某種方式反映於大腦。研究已經證明，連你喜歡哪個品牌的巧克力都與神經有關。另一方面，ADHD毫無疑問也受遺傳因素影響，一等親有ADHD的人也有ADHD的機率是一般人的五到十倍。可是，有基因關聯和遺傳性未必等於「疾病」（全基因組關聯分析也能用來預測一個喜不喜歡香菜）。雖然生醫研究有助於了解病理機制，也有助於釐清大腦如何形塑個性、傾向等人類特徵，卻不一定能像許多人以為的那樣，將ADHD認定為神經問題、獨特疾病或主要源於大腦的疾病。
研究ADHD會遇上的問題和自閉症一模一樣。隨著輕度ADHD也可獲得診斷，有這個標籤的人同質性越來越低，研究者越來越難在他們身上找到生物性的共同點。重度ADHD的兒童──那些學齡前就出現明顯問題、情況嚴重到不可能正常上學的孩子──或許真的有某種獨特疾病，而且這種病真的有單一而強烈的基因關聯，但隨著ADHD群體納入越來越多新人，這一點更難證明。
坦白說，儘管相關生醫研究已經進行數十餘年，可是到目前為止，我們還不曾發現ADHD者共有的腦部異常。沒有生物標記能區分ADHD和其他疾病，也沒有生物標記能分辨ADHD者和一般人。連有心尋找ADHD生物「成因」的研究者都不得不承認：這種特質會以許多方式表現在各式各樣的人身上，長期結果各有不同。儘管如此，我們還是繼續將有ADHD特質的人擺進同一個醫學類別，把他們當成同質的群體加以研究或治療，彷彿他們無一例外，統統都有大腦發展疾病。
不論在醫界或社會，現在都流行將精神健康問題和行為障礙生物學化（biologising）──更精確點說，是病理化（pathologising）。不難聽見有人說憂鬱症是血清素不足，而不是對生活處境的反應。例如波琵，她相信自己是因為神經傳導物質多巴胺不足，所以有些事勉強不得。這樣看待一路走來的困難讓她輕鬆很多。
在我看來，現在之所以熱中尋找生物標記，期盼能藉此證明精神問題和心理困擾是「真實」的，無非是希望證明有些人確實有難處，並非無病呻吟。在這種氛圍下，有些病人越來越排斥從社會或心理角度解釋疾病，認為這猶如醫學的煤氣燈效應，無異於否定他們真實的感受。人對痛苦的理解很容易受描述痛苦的方式影響。或許正因如此，ADHD、自閉症、憂鬱症現在常被視為神經多樣性的表現。
