第1章 打破卡路里的迷思
「是時候該揭開一個驚人卻鮮為人知的祕密了」塔夫茲大學醫學院名譽院長、塔夫茲食品醫學研究所所長達瑞許．莫札法里安博士（Dr. Dariush Mozaffarian）在2022年寫道。他曾先後於史丹佛大學、哥倫比亞大學和哈佛大學受訓，並在哈佛大學和塔夫茲大學任教，曾任美國總統體育、健身與營養委員會委員，同時也是全球被引用次數最多的營養學研究學者之一。因此，他的言論值得我們特別留意。
那麼，這個「驚人」的祕密是什麼呢？我們之所以變胖的原因遠比「攝取太多卡路里」複雜得多。在談到肥胖問題時，莫札法里安博士寫道：「大眾認定的解釋是，持續性的暴飲暴食—隨著人們逐年體重上升，能量攝取也不斷增加。然而，證據並不支持這個假設。」
請注意：科學已經表明，體重增加並不是單純因為「吃太多」。因此，只是減少進食不太可能減肥成功。我們都曾假裝「少吃」的策略有效，但我們的內心深處都知道這行不通。每一項科學研究都證實這一點。數百萬人嘗試過了，即使美國人卡路里攝取量減少，並增加了運動量（少吃多動），美國的肥胖率仍持續飆升，且同樣的情況也在世界各國上演。
科學與建議完全是兩回事
難怪我們會困惑。我們的眼睛、身體、科學、常識和邏輯都告訴我們，計算和減少卡路里攝取量對減重無效。然而，我們的政府、衛生組織和電視媒體卻一再告知我們，這樣做是有效的。舉例來說， 在2024 年， 美國農業部在其網站Nutrition.gov 上表示：「減重可以透過減少卡路里攝取量，或透過體能活動消耗更多卡路里來達成，最好是兩者同時進行」（圖1.1）。 美國心臟協會在2021 年發表的科學聲明也主張，若要減重，就必須「調整能量的攝取量和消耗量」。而全球頂尖專家撰寫的兩冊涵蓋肥胖基礎科學的權威參考指南《肥胖手冊》（Handbook of Obesity），更是直截了當指出：「降低能量攝取量是減重與體重維持中最重要的飲食因素。」書中甚至十分肯定宣稱，「每天減少攝取500-1000大卡，每週就能減掉1-2磅的體重。」
但這些建議根本行不通。過去無效，將來也不會有效。哈佛大學醫學院前院長傑佛瑞．弗里爾（Dr. Jeffrey Flier），以及同校的內分泌學家、榮譽醫學教授艾莉芙瑟莉亞．馬拉托斯－弗里爾（Dr. Eleftheria Maratos-Flier）曾寫道：「成功治療肥胖⋯⋯在臨床實務中極少能夠達成」，並且指出「不論採取何種方法，長期成功的案例都相當罕見。」 天啊，這真的讓人無言。這種「減少攝取卡路里、多消耗卡路里」的治療方式，幾乎不太會成功！弗里爾醫師與馬拉托斯－弗里爾醫師如此明確表示，而我們其實也都心知肚明，這就是事實。那麼，既然我們明知「減少攝取卡路里」這種治療方式幾乎必然失敗，為什麼仍然被奉為治療肥胖的核心基石？
這套標準的減重建議究竟有多糟？如果你是過重或肥胖，平均每三十七個人只有一人（也就是 2.7%），能成功達到正常的身體質量指數（BMI）—這是衡量肥胖的標準指標。6 這意味著失敗率高達 97.3%。
更糟的是，如果你是屬於42% 肥胖的美國人（體重指數超過30）之一，那麼你的成功率將驟降至0.65%，失敗率高達99.35%！這真的是讓人難以置信！
而且，還有復胖的問題。就算你真的成功達到正常的身體質量指數（BMI），如果無法維持，其實也沒有太大的意義。結果顯示，高達 43% 的人無法在三年內維持這個健康的體重。這代表，所謂靠「減少攝取卡路里」來減重的真正成功率只有0.37% 左右。換句話說，失敗率高達 99.63%。這簡直太誇張了！
其實你早就知道這個策略行不通。你試過了，我也試過了，親朋好友全都試過了。對任何人都沒有用。正如我在《肥胖大解密》一書中指出的，每項科學研究都已經證明：它根本就行不通。
如何調節體脂肪恆定器設定值
在「卡路里攝取量—卡路里消耗量」模型中，我們認為減少攝取卡路里就能減少體脂肪。但從長遠來看，事實並非如此。為什麼？因為這只是一種粗淺表層的思維。一開始體重確實會減輕，而體脂肪恆定器會偵測到這種變化，進而啟動機制，指示身體補回減掉的體重。但要如何做到呢？不是增強飢餓感（增加卡路里攝取量），就是降低新陳代謝率（減少卡路里消耗量），或者兩者同時發生。過去一個世紀幾乎所有關於減重的科學研究都證實了這種反應。這並非什麼玄學、心理學；這是基本的人體生理機制，伴隨著可測量、可辨識的荷爾蒙變化。
在《肥胖大解密》一書中，我們討論了兩種導致肥胖最重要的荷爾蒙：胰島素和皮質醇。我們怎麼知道這些荷爾蒙會導致肥胖呢？假設我們認為某個因素（稱為A 因素）會導致另一個結果（稱為B 結果），那要如何證明呢？方法其實很簡單：增加或減少A 因素，然後觀察B 結果有何變化。
● 如果給人們注射胰島素，他們的體重會增加；如果體內胰島素偏低（例如未經治療的第一型糖尿病），他們的體重會減輕。因此得知，胰島素是體重增加／減輕的重要原因。
● 如果給人們注射皮質醇，他們的體重會增加；如果體內皮質醇過低（例如腎上腺功能不全），他們的體重會減輕。因此，皮質醇也是體重增加／減輕的重要原因。
在本書中，我們將繼續探討其他會影響體脂肪的神經荷爾蒙系統，其中包括：
● 瘦素（Leptin）：缺乏瘦素的人無法停止進食，最終導致病態性肥胖。瘦素對體重增加／減少至關重要。
● 胃部擴張（迷走神經）：如果胃被撐大（例如某些疾病造成胃內糞石〔bezoar〕），人們的體重會減輕。因此，讓胃部擴張、活化迷走神經，對體重增加／減少至關重要。
● 腸泌素（如 GLP-1 與 GIP）：如果我們提高腸泌素荷爾蒙，例如使用 semaglutide（Ozempic） 或 tirzepatide（Mounjaro） 這類藥物，人們的體重會減輕。因此，腸泌素對體重的增加或減少同樣十分重要。
● 交感神經張力（腎上腺素、正腎上腺素）：如果我們刺激交感神經系統（例如使用尼古丁、安非他命或 fenfluramine 等藥物），人們會減輕體重。如果我們阻斷交感神經系統（例如用β 受體阻斷劑等藥物），人們的體重則會增加。因此，交感神經張力——即交感神經系統的活躍程度——對體重增加／減少非常重要。
● 性荷爾蒙（睪固酮、雌激素、黃體素）
1.在青春期期間，男孩體內的睪固酮上升，因此肌肉會增加，體脂肪則會減少。睪固酮偏低的男性在補充睪固酮後，體脂肪會減少，肌肉則會增加。因此，睪固酮對體重增加／減少具有重大的影響。
2.在青春期期間，女孩體內的雌激素上升，乳房和臀部的脂肪增加。提高體內的黃體素（例如使用megestrol 等藥物）則會增加食慾和體重。因此，性荷爾蒙對體重增加／減少至關重要。
● 甲狀腺荷爾蒙：甲狀腺功能亢進的患者體重會減輕；甲狀腺功能低下的患者體重會增加。因此，甲狀腺功能對體重增加／減少非常重要。
● 大腦獎賞路徑（多巴胺、血清素）：如果我們干擾大腦獎賞路徑（例如使用抗精神病藥物或抗憂鬱藥物），人們往往會增加體重。如果我們阻斷這些路徑（ 例如使用naltrexone ／bupropion， 商品名Contrave 等藥物）， 人們的體重就會減輕。因此，大腦獎賞路徑（神經傳導物質）對體重增加／減少非常重要。
這種簡單的因果關係測試對卡路里有效嗎？根據數十年的實驗研究，答案是完全不適用。正如布雷和西姆斯博士在他們著名的實驗中重新發現，單純攝取過量的卡路里並不會導致長期體重增加。同樣，經過數百萬人和眾多研究驗證，減少卡路里攝取量也不會讓體重長期變輕。
神經和荷爾蒙不會直接影響卡路里，就像房間的恆溫器不會直接加熱或冷卻房間一樣。當你調高或調低房間的恆溫器時，它會啟動暖氣或冷氣系統，使房間溫度符合新的設定值。在人體中，神經和荷爾蒙會調節「體脂肪恆定器」，進而改變飢餓感、飽足感、產生熱能和代謝率等因素。這種變化會導致體重增加或減少，以符合新的體脂恆定器設定值。這才是對體重增加或減少機制更深層的理解，而不是粗淺的「卡路里攝取量、卡路里消耗量」的概念。
第7章 食物成癮解析
在19世紀，英國東印度公司將毒品從印度走私到中國，使中國人民染上毒癮，最終引發鴉片戰爭。這種冷酷無情的手段，正是其建立全球帝國的方式。如今，世界許多地區的毒梟透過販賣古柯鹼和海洛因等非法成癮性毒品牟取暴利。
當成癮產品合法的時候，這種策略就更加有利可圖。酒精公司賺取巨額的利潤，而酗酒卻造成社會巨大的危害。菸草產業獲利數十億美元，而一般吸菸者一生自掏腰包的花費卻高達86,001至194,899美元。飲酒和抽菸或許看起來很酷，但實際上，正是酒精和尼古丁的成癮性讓癮君子欲罷不能。
成癮也是科技產業巨額利潤的關鍵。一項令人震驚的數據顯示，43% 的美國人認為自己對手機上癮，平均每天查看手機205次。但另一個令人欲罷不能的產品或許才是真正的霸主：超加工食品。
食物真的會讓人上癮嗎？
成癮可以定義為一種重複性的行為，且對某些人來說難以停止。讓人成癮的物質未必每個人都會上癮。酒精和菸草都有讓人上癮的特性，但許多人只是偶爾飲酒或吸菸，並不會上癮。食物也是如此。
我們大腦中的某些區域（獎賞中心）會產生愉悅感來獎勵良好行為。當我們享受某些活動時，像是與朋友聚會、玩遊戲或運動、吃喜歡的食物——大腦會釋放讓人感覺良好的化學物質，稱為神經傳導物質。這些神經傳導物質包括多巴胺、血清素和內啡肽。正因為我們感覺良好，所以我們會一次又一次地重複這些行為。
「是時候該揭開一個驚人卻鮮為人知的祕密了」塔夫茲大學醫學院名譽院長、塔夫茲食品醫學研究所所長達瑞許．莫札法里安博士（Dr. Dariush Mozaffarian）在2022年寫道。他曾先後於史丹佛大學、哥倫比亞大學和哈佛大學受訓，並在哈佛大學和塔夫茲大學任教，曾任美國總統體育、健身與營養委員會委員，同時也是全球被引用次數最多的營養學研究學者之一。因此，他的言論值得我們特別留意。
那麼，這個「驚人」的祕密是什麼呢？我們之所以變胖的原因遠比「攝取太多卡路里」複雜得多。在談到肥胖問題時，莫札法里安博士寫道：「大眾認定的解釋是，持續性的暴飲暴食—隨著人們逐年體重上升，能量攝取也不斷增加。然而，證據並不支持這個假設。」
請注意：科學已經表明，體重增加並不是單純因為「吃太多」。因此，只是減少進食不太可能減肥成功。我們都曾假裝「少吃」的策略有效，但我們的內心深處都知道這行不通。每一項科學研究都證實這一點。數百萬人嘗試過了，即使美國人卡路里攝取量減少，並增加了運動量（少吃多動），美國的肥胖率仍持續飆升，且同樣的情況也在世界各國上演。
科學與建議完全是兩回事
難怪我們會困惑。我們的眼睛、身體、科學、常識和邏輯都告訴我們，計算和減少卡路里攝取量對減重無效。然而，我們的政府、衛生組織和電視媒體卻一再告知我們，這樣做是有效的。舉例來說， 在2024 年， 美國農業部在其網站Nutrition.gov 上表示：「減重可以透過減少卡路里攝取量，或透過體能活動消耗更多卡路里來達成，最好是兩者同時進行」（圖1.1）。 美國心臟協會在2021 年發表的科學聲明也主張，若要減重，就必須「調整能量的攝取量和消耗量」。而全球頂尖專家撰寫的兩冊涵蓋肥胖基礎科學的權威參考指南《肥胖手冊》（Handbook of Obesity），更是直截了當指出：「降低能量攝取量是減重與體重維持中最重要的飲食因素。」書中甚至十分肯定宣稱，「每天減少攝取500-1000大卡，每週就能減掉1-2磅的體重。」
但這些建議根本行不通。過去無效，將來也不會有效。哈佛大學醫學院前院長傑佛瑞．弗里爾（Dr. Jeffrey Flier），以及同校的內分泌學家、榮譽醫學教授艾莉芙瑟莉亞．馬拉托斯－弗里爾（Dr. Eleftheria Maratos-Flier）曾寫道：「成功治療肥胖⋯⋯在臨床實務中極少能夠達成」，並且指出「不論採取何種方法，長期成功的案例都相當罕見。」 天啊，這真的讓人無言。這種「減少攝取卡路里、多消耗卡路里」的治療方式，幾乎不太會成功！弗里爾醫師與馬拉托斯－弗里爾醫師如此明確表示，而我們其實也都心知肚明，這就是事實。那麼，既然我們明知「減少攝取卡路里」這種治療方式幾乎必然失敗，為什麼仍然被奉為治療肥胖的核心基石？
這套標準的減重建議究竟有多糟？如果你是過重或肥胖，平均每三十七個人只有一人（也就是 2.7%），能成功達到正常的身體質量指數（BMI）—這是衡量肥胖的標準指標。6 這意味著失敗率高達 97.3%。
更糟的是，如果你是屬於42% 肥胖的美國人（體重指數超過30）之一，那麼你的成功率將驟降至0.65%，失敗率高達99.35%！這真的是讓人難以置信！
而且，還有復胖的問題。就算你真的成功達到正常的身體質量指數（BMI），如果無法維持，其實也沒有太大的意義。結果顯示，高達 43% 的人無法在三年內維持這個健康的體重。這代表，所謂靠「減少攝取卡路里」來減重的真正成功率只有0.37% 左右。換句話說，失敗率高達 99.63%。這簡直太誇張了！
其實你早就知道這個策略行不通。你試過了，我也試過了，親朋好友全都試過了。對任何人都沒有用。正如我在《肥胖大解密》一書中指出的，每項科學研究都已經證明：它根本就行不通。
如何調節體脂肪恆定器設定值
在「卡路里攝取量—卡路里消耗量」模型中，我們認為減少攝取卡路里就能減少體脂肪。但從長遠來看，事實並非如此。為什麼？因為這只是一種粗淺表層的思維。一開始體重確實會減輕，而體脂肪恆定器會偵測到這種變化，進而啟動機制，指示身體補回減掉的體重。但要如何做到呢？不是增強飢餓感（增加卡路里攝取量），就是降低新陳代謝率（減少卡路里消耗量），或者兩者同時發生。過去一個世紀幾乎所有關於減重的科學研究都證實了這種反應。這並非什麼玄學、心理學；這是基本的人體生理機制，伴隨著可測量、可辨識的荷爾蒙變化。
在《肥胖大解密》一書中，我們討論了兩種導致肥胖最重要的荷爾蒙：胰島素和皮質醇。我們怎麼知道這些荷爾蒙會導致肥胖呢？假設我們認為某個因素（稱為A 因素）會導致另一個結果（稱為B 結果），那要如何證明呢？方法其實很簡單：增加或減少A 因素，然後觀察B 結果有何變化。
● 如果給人們注射胰島素，他們的體重會增加；如果體內胰島素偏低（例如未經治療的第一型糖尿病），他們的體重會減輕。因此得知，胰島素是體重增加／減輕的重要原因。
● 如果給人們注射皮質醇，他們的體重會增加；如果體內皮質醇過低（例如腎上腺功能不全），他們的體重會減輕。因此，皮質醇也是體重增加／減輕的重要原因。
在本書中，我們將繼續探討其他會影響體脂肪的神經荷爾蒙系統，其中包括：
● 瘦素（Leptin）：缺乏瘦素的人無法停止進食，最終導致病態性肥胖。瘦素對體重增加／減少至關重要。
● 胃部擴張（迷走神經）：如果胃被撐大（例如某些疾病造成胃內糞石〔bezoar〕），人們的體重會減輕。因此，讓胃部擴張、活化迷走神經，對體重增加／減少至關重要。
● 腸泌素（如 GLP-1 與 GIP）：如果我們提高腸泌素荷爾蒙，例如使用 semaglutide（Ozempic） 或 tirzepatide（Mounjaro） 這類藥物，人們的體重會減輕。因此，腸泌素對體重的增加或減少同樣十分重要。
● 交感神經張力（腎上腺素、正腎上腺素）：如果我們刺激交感神經系統（例如使用尼古丁、安非他命或 fenfluramine 等藥物），人們會減輕體重。如果我們阻斷交感神經系統（例如用β 受體阻斷劑等藥物），人們的體重則會增加。因此，交感神經張力——即交感神經系統的活躍程度——對體重增加／減少非常重要。
● 性荷爾蒙（睪固酮、雌激素、黃體素）
1.在青春期期間，男孩體內的睪固酮上升，因此肌肉會增加，體脂肪則會減少。睪固酮偏低的男性在補充睪固酮後，體脂肪會減少，肌肉則會增加。因此，睪固酮對體重增加／減少具有重大的影響。
2.在青春期期間，女孩體內的雌激素上升，乳房和臀部的脂肪增加。提高體內的黃體素（例如使用megestrol 等藥物）則會增加食慾和體重。因此，性荷爾蒙對體重增加／減少至關重要。
● 甲狀腺荷爾蒙：甲狀腺功能亢進的患者體重會減輕；甲狀腺功能低下的患者體重會增加。因此，甲狀腺功能對體重增加／減少非常重要。
● 大腦獎賞路徑（多巴胺、血清素）：如果我們干擾大腦獎賞路徑（例如使用抗精神病藥物或抗憂鬱藥物），人們往往會增加體重。如果我們阻斷這些路徑（ 例如使用naltrexone ／bupropion， 商品名Contrave 等藥物）， 人們的體重就會減輕。因此，大腦獎賞路徑（神經傳導物質）對體重增加／減少非常重要。
這種簡單的因果關係測試對卡路里有效嗎？根據數十年的實驗研究，答案是完全不適用。正如布雷和西姆斯博士在他們著名的實驗中重新發現，單純攝取過量的卡路里並不會導致長期體重增加。同樣，經過數百萬人和眾多研究驗證，減少卡路里攝取量也不會讓體重長期變輕。
神經和荷爾蒙不會直接影響卡路里，就像房間的恆溫器不會直接加熱或冷卻房間一樣。當你調高或調低房間的恆溫器時，它會啟動暖氣或冷氣系統，使房間溫度符合新的設定值。在人體中，神經和荷爾蒙會調節「體脂肪恆定器」，進而改變飢餓感、飽足感、產生熱能和代謝率等因素。這種變化會導致體重增加或減少，以符合新的體脂恆定器設定值。這才是對體重增加或減少機制更深層的理解，而不是粗淺的「卡路里攝取量、卡路里消耗量」的概念。
第7章 食物成癮解析
在19世紀，英國東印度公司將毒品從印度走私到中國，使中國人民染上毒癮，最終引發鴉片戰爭。這種冷酷無情的手段，正是其建立全球帝國的方式。如今，世界許多地區的毒梟透過販賣古柯鹼和海洛因等非法成癮性毒品牟取暴利。
當成癮產品合法的時候，這種策略就更加有利可圖。酒精公司賺取巨額的利潤，而酗酒卻造成社會巨大的危害。菸草產業獲利數十億美元，而一般吸菸者一生自掏腰包的花費卻高達86,001至194,899美元。飲酒和抽菸或許看起來很酷，但實際上，正是酒精和尼古丁的成癮性讓癮君子欲罷不能。
成癮也是科技產業巨額利潤的關鍵。一項令人震驚的數據顯示，43% 的美國人認為自己對手機上癮，平均每天查看手機205次。但另一個令人欲罷不能的產品或許才是真正的霸主：超加工食品。
食物真的會讓人上癮嗎？
成癮可以定義為一種重複性的行為，且對某些人來說難以停止。讓人成癮的物質未必每個人都會上癮。酒精和菸草都有讓人上癮的特性，但許多人只是偶爾飲酒或吸菸，並不會上癮。食物也是如此。
我們大腦中的某些區域（獎賞中心）會產生愉悅感來獎勵良好行為。當我們享受某些活動時，像是與朋友聚會、玩遊戲或運動、吃喜歡的食物——大腦會釋放讓人感覺良好的化學物質，稱為神經傳導物質。這些神經傳導物質包括多巴胺、血清素和內啡肽。正因為我們感覺良好，所以我們會一次又一次地重複這些行為。
